- 胆囊正常容量为 40~60 ml，最大可扩张至约 100 ml（因平滑肌和弹性纤维的延展性）。
- 浓缩功能：
- 胆囊黏膜通过主动吸收 水分、电解质（Na?、Cl?、HCO??） 和部分有机物（如胆固醇、胆盐），使胆汁浓缩 5~10倍。
- 浓缩后胆汁中胆盐、胆固醇、卵磷脂浓度显着升高，黏度增加，利于进食时高效乳化脂肪。
2. 胆汁的调节与排放
- 排放触发机制：
- 进食刺激：尤其脂肪、蛋白质食物进入十二指肠后，黏膜分泌 缩胆囊素（CCK），经血液作用于胆囊平滑肌和Oddi括约肌。
- 神经调节：迷走神经兴奋促进胆囊收缩，交感神经抑制收缩；内脏感觉神经将胆囊充盈信号传入中枢。
- 排放过程：
- 缩胆囊素促使胆囊肌层强力收缩，同时Oddi括约肌舒张，胆汁经胆囊管→胆总管→十二指肠大乳头排入肠道。
- 排空效率：进食后约 20分钟内排空50%~70%的储存胆汁，完全排空需2~3小时（视进食量和成分而定）。
3. 胆道压力调节
- 胆囊作为“缓冲库”，可吸收胆汁中的水分以降低胆道内压力（正常胆道压力约 0.8~1.47 kPa），避免高压对肝细胞和胆管的损伤。
- 胆囊管内的 Heister瓣（螺旋皱襞）通过机械性阻力，防止胆汁逆流回肝脏，维持胆道压力稳定。
4. 黏液分泌与保护
- 胆囊黏膜每日分泌约 20 ml 黏液，形成黏液层：
- 保护胆囊黏膜免受浓缩胆汁的化学损伤；
- 润滑胆囊腔，减少结石摩擦损伤。
二、关键生理数据
指标 数值范围 生理意义
胆囊容量 40~60 ml（正常空腹） 储存肝脏间歇分泌的胆汁
胆汁浓缩倍数 5~10倍 提高胆盐浓度，增强脂肪乳化效率
每日肝脏胆汁分泌量 800~1200 ml 维持消化功能的基础分泌量
胆囊排空率（脂肪餐后） 50%~70%（20分钟内） 快速响应脂肪消化需求
胆道内静息压力 0.8~1.47 kPa（8~15 cmH?O） 保证胆汁顺畅流动，避免反流
缩胆囊素作用时间 起效时间约5分钟，峰值作用20~30分钟 协调胆囊收缩与Oddi括约肌舒张
三、生理功能的调控机制
1. 体液调节（主导）
- 缩胆囊素（CCK）：由十二指肠和空肠黏膜I细胞分泌，是最强的胆囊收缩刺激因子，促进肌层收缩和Oddi括约肌松弛。
- 胃泌素：间接作用，通过升高血钙或促进CCK释放，增强胆囊收缩。
- 生长抑素：抑制胆囊收缩，减少胆汁排放（如空腹时维持储存状态）。
2. 神经调节
- 副交感神经（迷走神经）：兴奋时促进胆囊收缩、黏液分泌（“胆-迷走反射”）。
- 交感神经（胸7~10脊神经）：兴奋时抑制胆囊收缩，可能参与疼痛时的胆道痉挛（如胆绞痛）。
- 内脏感觉神经：将胆囊充盈、痉挛等信号传入中枢，牵涉痛表现为右肩/背部放射痛（T7~T10皮节投射）。
四、临床关联生理异常
1. 胆囊排空障碍：
- 胆汁淤积：CCK分泌不足或胆囊肌层功能减退，易致胆固醇沉积，形成结石。
- 慢性胆囊炎：长期炎症导致胆囊壁纤维化，浓缩和收缩功能下降，影响脂肪消化。
2. 胆汁反流：
- Heister瓣功能异常或胆囊切除术后，胆汁可能反流入肝或胃，引发胆管炎或反流性胃炎。
3. 术后代偿：
- 胆囊切除后，胆总管可轻度扩张（直径从正常0.6~0.8 cm增至1.0~1.2 cm），部分代偿储存功能，但无法浓缩胆汁，故高脂饮食易致腹泻。
总结
胆囊通过 储存浓缩、按需排放、压力调节 三大核心功能，成为肝脏胆汁分泌与肠道消化需求之间的“缓冲枢纽”。其生理活动受神经-体液精准调控，相关数据（如容量、浓缩倍数、排空效率）直接影响脂肪消化及胆道系统稳态，异常时可引发结石、炎症等疾病。
胆囊的病理学特点及相关数据
一、常见病理类型及机制
1. 胆囊结石（Cholelithiasis）
病理机制：
- 胆固醇结石（占80%）：胆汁中胆固醇过饱和（胆固醇/胆盐/卵磷脂比例失衡）、胆囊排空延迟、促成核因子（如糖蛋白）增加。
- 胆色素结石（黑色/棕色）：
- 黑色结石：慢性溶血、肝硬化导致游离胆红素升高，与钙结合成胆红素钙（占10%~20%）。
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